Todos los componentes necesarios para que proceda el proceso de coagulación se encuentran en la sangre. Como tal, las proteínas necesarias para que tenga lugar dicha coagulación son parte de la intrínseco Vía de coagulación sanguínea. Esta vía involucra una serie de proteínas, cofactores de proteínas y enzimas, que interactúan en reacciones que tienen lugar en las superficies de las membranas. Estas reacciones se inician por una lesión tisular y dan como resultado la formación de un coágulo de fibrina ().
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Figura 1: La cascada de la coagulación sanguínea. Cada proteína circula en la sangre de forma activa. Encyclopædia Britannica, Inc.
La vía intrínseca se inicia mediante la activación del factor XII por ciertas superficies cargadas negativamente, incluido el vidrio. El cininógeno de alto peso molecular y la precalicreína son dos proteínas que facilitar esta activación. La forma enzimática del factor XII (factor XIIa) cataliza la conversión del factor XI a su forma enzimática (factor XIa). El factor XIa cataliza la conversión del factor IX a la forma activada, factor IXa, en una reacción que requiere iones de calcio. El factor IXa se ensambla en la superficie de las membranas en complejo con el factor VIII; el complejo factor IXa-factor VIII requiere calcio para estabilizar ciertas estructuras en estas proteínas asociadas con sus propiedades de unión a la membrana. El factor X se une al complejo factor IXa-factor VIII y se activa al factor Xa. El factor Xa forma un complejo con el factor V en las superficies de las membranas en una reacción que también requiere iones de calcio. La protrombina se une al complejo factor Xa-factor V y se convierte en trombina, una enzima potente que escinde fibrinógeno a fibrina, un monómero. Las moléculas de fibrina de monómero se unen (polimerizan) para formar fibras largas. Más tarde, una enzima conocida como factor XIIIa promueve la unión adicional entre las unidades del polímero, que estabiliza el coágulo recién formado mediante reticulaciones. Aunque no se conocen los mecanismos detallados, este efecto de cascada ofrece la posibilidad de amplificar una pequeña señal asociada con la lesión tisular en un evento biológico importante: la formación de un coágulo de fibrina. Además, es posible una regulación cuidadosa de este sistema con la participación de dos cofactores de proteínas, el factor VIII y el factor V.
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Ciertas superficies cargadas negativamente, incluido el vidrio, el caolín, algunas sintético los plásticos y las telas activan el factor XII a su forma enzimática, el factor XIIa. Por el contrario, ciertos materiales tienen poca tendencia a activar el factor XII. Las superficies inactivas incluyen algunos aceites, ceras, resinas, siliconas, algunos plásticos y células endoteliales, la superficie más inerte de todas. Se desconocen las propiedades fisicoquímicas que determinan la actividad. El problema es importante, ya que la cirugía moderna requiere un material perfectamente inactivo para fabricar sustitutos (prótesis) de válvulas cardíacas y secciones de vasos sanguíneos. La formación de coágulos (trombos) en estas superficies puede provocar complicaciones graves o incluso fatales. La cirugía a corazón abierto requiere el bombeo de sangre a través de un equipo que no activa significativamente el proceso de coagulación de la sangre. Del mismo modo, la filtración sanguínea de productos de desecho durante la diálisis renal no debe dar lugar a la generación de coágulos de fibrina. Para minimizar la activación de la coagulación sanguínea cuando la sangre fluye sobre superficies extrañas, se emplean medicamentos especiales (anticoagulantes) como la heparina.
La actividad de la vía intrínseca puede evaluarse en una prueba de laboratorio simple llamada tiempo de tromboplastina parcial (PTT) o, más exactamente, tiempo de tromboplastina parcial activada. El plasma se recoge y se anticoagula con tampón citrato; el citrato se une y elimina eficazmente los iones de calcio funcionales del plasma. En estas condiciones, no se puede generar un coágulo de fibrina. Se añade al plasma un material cargado negativamente, como el caolín, material de diatomeas. El caolín activa el factor XII a su forma enzimática, el factor XIIa, que luego activa el factor XI. El proceso está bloqueado para una mayor activación debido a la falta de iones de calcio, que son necesarios para la siguiente reacción, la activación del factor IX. Tras la adición de iones de calcio y una preparación de fosfolípidos (que sirve como una membrana artificial para el ensamblaje de los complejos de proteínas de coagulación de la sangre), se registra la duración del tiempo hasta que se forma un coágulo visible. Esta reacción tiene lugar en cuestión de 25 a 50 segundos, dependiendo de la formulación de los productos químicos utilizados. En la práctica, el tiempo de coagulación de un plasma de prueba se compara con el tiempo de coagulación del plasma normal. La coagulación retardada, medida como un tiempo de tromboplastina parcial prolongado, puede deberse a una deficiencia en la actividad de uno o más de los factores de coagulación de la sangre oa un inhibidor químico de la coagulación de la sangre.
