Coagulación , en fisiología, el proceso por el cual se forma un coágulo de sangre. La formación de un coágulo a menudo se denomina hemostasia secundaria, porque forma la segunda etapa en el proceso de detener la pérdida de sangre de un vaso roto. La primera etapa, la hemostasia primaria, se caracteriza por vaso sanguíneo constricción (vasoconstricción) y agregación plaquetaria en el sitio de la lesión del vaso. En circunstancias anormales, también se pueden formar coágulos en un vaso que no se ha roto; tales coágulos pueden resultar en la oclusión (bloqueo) del vaso ( ver trombosis).
fibrina en la coagulación de la sangre Glóbulos rojos (eritrocitos) atrapados en una malla de hilos de fibrina. La fibrina, una proteína resistente e insoluble que se forma después de una lesión en los vasos sanguíneos, es un componente esencial de los coágulos de sangre. BSIP / age fotostock
La coagulación es un proceso secuencial que implica la interacción de numerosos componentes sanguíneos llamados factores de coagulación. Hay 13 factores principales de coagulación en total, y a cada uno de ellos se le ha asignado un Roman numeral , I a XIII. La coagulación puede iniciarse mediante la activación de dos vías separadas, denominadas extrínseca e intrínseca. Ambas vías dan como resultado la producción de factor X. La activación de este factor marca el inicio de la llamada vía común de coagulación, que da como resultado la formación de un coágulo.
La cascada de coagulación sanguínea se inicia a través de la vía extrínseca o intrínseca. Ambas vías dan como resultado la producción de factor X, una enzima que marca el comienzo de la vía común de coagulación, que culmina en la estabilización de un coágulo de fibrina. Encyclopædia Britannica, Inc.
La vía extrínseca es generalmente la primera vía activada en el proceso de coagulación y se estimula en respuesta a una proteína llamada tejido factor, que es expresado por células que normalmente se encuentran externas a los vasos sanguíneos. Sin embargo, cuando un vaso sanguíneo se rompe y estas células entran en contacto con la sangre, el factor tisular activa el factor VII, formando el factor VIIa, que desencadena una cascada de reacciones que dan como resultado la rápida producción de factor X. intrínseco La vía se activa por una lesión que ocurre dentro de un vaso sanguíneo. Esta vía comienza con la activación del factor XII (factor de Hageman), que se produce cuando la sangre circula sobre las superficies internas de los vasos lesionados. Los componentes de la vía intrínseca también pueden activarse por la vía extrínseca; por ejemplo, además de activar el factor X, el factor VIIa activa el factor IX, un componente necesario de la ruta intrínseca. Tal activación cruzada sirve para amplificar el proceso de coagulación.
La producción de factor X da como resultado la escisión de protrombina (factor II) a trombina (factor IIa). La trombina, a su vez, cataliza la conversión de fibrinógeno (factor I), una proteína plasmática soluble, en hilos largos y pegajosos de fibrina insoluble (factor Ia). Los hilos de fibrina forman una malla que atrapa las plaquetas, los glóbulos y el plasma. En cuestión de minutos, la red de fibrina comienza a contraerse, exprimiendo su contenido líquido. Este proceso, llamado retracción del coágulo, es el paso final de la coagulación. Produce un elástico , coágulo insoluble que puede soportar la fricción del flujo sanguíneo.
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