Sangrado y coagulación sanguínea. , escape de sangre de los vasos sanguíneos al tejido circundante y el proceso de coagulación a través de la acción de las plaquetas.
La evolución de la circulación sanguínea a alta presión en los vertebrados ha traído consigo el riesgo de hemorragia después de una lesión en los tejidos. Los mecanismos para prevenir la hemorragia (es decir, los mecanismos hemostáticos) son esenciales para mantener el sistema circulatorio sanguíneo cerrado. La hemostasia normal es responsabilidad de un sistema complejo de tres componentes individuales: células sanguíneas (plaquetas), células que recubren los vasos sanguíneos (células endoteliales) y proteínas sanguíneas (proteínas coagulantes de la sangre). La plaqueta sanguínea es una célula no nucleada que circula en la sangre en forma inactiva y en reposo. Las células endoteliales recubren la pared del vaso sanguíneo y inhibir la sangre se coagula en la pared del vaso en condiciones normales. Las proteínas de coagulación de la sangre circulan en el plasma sanguíneo en forma inactiva, preparadas para participar en la coagulación de la sangre en caso de lesión tisular. Las proteínas de la coagulación de la sangre generan trombina, una enzima que convierte el fibrinógeno en fibrina y una reacción que conduce a la formación de un coágulo de fibrina.
El mecanismo hemostático implica tres reacciones fisiológicamente importantes: (1) la formación de un coágulo de sangre, (2) la formación de un tapón de plaquetas y (3) los cambios asociados con la pared del vaso sanguíneo después de la lesión de sus células. En los seres humanos, los defectos en cualquiera de estos procesos pueden provocar hemorragias persistentes por lesiones leves o, alternativamente, una reacción exagerada que provoque la formación inadecuada de coágulos de sangre (trombosis) en los vasos sanguíneos. Cuando se lesiona un vaso sanguíneo, la sangre se escapa mientras el vaso permanece abierto y la presión dentro del vaso excede a la del exterior. El flujo sanguíneo se puede detener o disminuir cerrando la fuga o igualando la presión. La fuga puede cerrarse mediante la contracción de la pared de los vasos sanguíneos o mediante la formación de un tapón sólido. La presión se puede igualar mediante un aumento de la presión externa a medida que la sangre queda atrapada en los tejidos (hematoma) o por una disminución de la presión intravascular (la presión dentro del vaso sanguíneo) causada por la constricción de un vaso de suministro. El momento y la importancia relativa de estos eventos pueden variar según la escala de la lesión. El sangrado de los vasos más pequeños se puede detener con tapones de plaquetas; cuando el sangrado proviene de vasos más grandes, se requiere la formación de coágulos de sangre; en vasos aún más grandes, la fuerte caída de presión asociada con el impacto es la última línea de defensa.
Vasos sanguíneos que constituir la sistema circulatorio incluyen arteriolas (las arterias más pequeñas) y vénulas (las venas más pequeñas) conectadas por capilares (el más pequeño de todos los vasos sanguíneos). Los glóbulos, incluidos los glóbulos rojos y las plaquetas, normalmente no tienen tendencia a adherirse entre sí o al revestimiento (endotelio) de los vasos. Sin embargo, una lesión demasiado leve para romper un vaso puede provocar una reacción hemostática que haga que las células sanguíneas se adhieran entre sí. Después de una lesión tisular menor, puede haber una contracción parcial de los vasos y una adhesión plaquetaria en capas sucesivas en el punto de la lesión. Se forma una masa de plaquetas que crece hasta que bloquea, o casi bloquea, el vaso. A veces, esta masa de plaquetas se descompone y luego se reforma, un ciclo que quizás se repite muchas veces. Estas masas consisten en plaquetas mínimamente alteradas. Incluso estas leves lesiones provocan el desprendimiento de algunas células endoteliales del vaso y la exposición de capas más profundas a las que se adhieren las plaquetas.
Si se corta el vaso para que la sangre se escape, la reacción hemostática es diferente. En los vasos musculares puede haber una contracción y un estrechamiento inmediatos del vaso, pero esto generalmente solo minimiza la pérdida de sangre. Una masa de plaquetas activadas se adhiere al sitio de la lesión del vaso (un tapón de plaquetas) y normalmente detiene el flujo de sangre fuera del vaso. A diferencia de las plaquetas que circulan en la sangre y las que se adhieren a lesiones tisulares menores, estas plaquetas han sufrido un cambio bioquímico y morfológico característico de la activación plaquetaria, un proceso que incluye la secreción del contenido de los gránulos plaquetarios en la sangre circundante y la extensión de pseudópodos. . Entre las plaquetas se desarrollan haces de fibras de fibrina (coagulación). Estos cambios ocurren cerca del colágeno dañado, la proteína fibrosa que se encuentra en tejido conectivo que subyace a la célula endotelial. Más tarde, se produce la curación normal de la herida. Las plaquetas posteriormente degeneran en una amorfo masa y después de varios días, la propia fibrina se disuelve (fibrinólisis) por una enzima, plasmina. El coágulo de fibrina se reemplaza por una estructura permanente de tejido cicatricial que incluye colágeno y, por lo tanto, la curación es completa.
La respuesta hemostática normal al daño del endotelio vascular se puede organizar en cuatro etapas: (1) vasoconstricción inicial, (2) agregación de plaquetas sobre y alrededor de la lesión y formación de un tapón plaquetario, (3) activación de las reacciones de coagulación y (4) la activación de la fibrinólisis.
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