Apoptosis , también llamado muerte celular programada , en biología , un mecanismo que permite que las células se autodestruyan cuando son estimuladas por el disparador apropiado. La apoptosis puede desencadenarse por una lesión celular leve y por varios factores internos o externos a la célula; A continuación, las células dañadas se eliminan de forma ordenada. Como una forma morfológicamente distinta de célula programada muerte , la apoptosis es diferente del otro proceso importante de muerte celular conocido como necrosis. La apoptosis implica la condensación de la núcleo y citoplasma, seguido de división celular en fragmentos bien definidos para su eliminación. En organismos multicelulares, el número de células normalmente resulta de la tasa de producción celular menos la tasa de apoptosis.
apoptosis Factores extrínsecos e intrínsecos de la apoptosis. Encyclopædia Britannica, Inc.
A principios de la década de 1840, el uso biológico del mecanismo de la apoptosis planificada se hizo evidente cuando los científicos se dieron cuenta de que el desarrollo de un óvulo fertilizado a un adulto no es un proceso lineal. En muchos casos, las estructuras iniciales, como la cola del renacuajo, son reemplazadas por sistemas adultos completamente distintos, como las ancas de rana. En el siglo XX, el investigador australiano John Foxton R. Kerr y los científicos escoceses Andrew H. Wyllie y Alastair Currie reconocieron la importancia médica de la muerte celular. En un artículo publicado en 1972, utilizaron el término apoptosis (de la palabra griega que significa caer, como lo hacen las hojas en otoño) para describir la aparición de células apoptóticas en los tejidos humanos.
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El descubrimiento del linaje de desarrollo y la muerte de cada célula del nematodo. Caenorhabditis elegans confirmó el papel de la muerte celular programada en el desarrollo. El biólogo nacido en Sudáfrica Sydney Brenner, el biólogo estadounidense H. Robert Horvitz y el biólogo británico John E. Sulston compartieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 2002 por este trabajo.
En animales adultos, la apoptosis se usa para eliminar células que se han convertido en una amenaza para la supervivencia. Tales células pueden incluir cáncer células o células que están infectadas con bacterias o virus. La apoptosis también elimina las células que son normales pero que ya no son necesarias, como las células que producen anticuerpos después de que haya pasado la necesidad del anticuerpo. La apoptosis también puede desencadenarse en células normales por estímulos externos, incluida la eliminación de nutrientes, toxinas, hormonas , calor y radiación. Se estima que cada año se elimina por apoptosis una masa de células igual al peso corporal. Dado este abanico de situaciones críticas en las que se produce o es necesaria la apoptosis, la posibilidad de intervención terapéutica es extraordinaria. Esta constatación ha generado un esfuerzo de investigación masivo centrado en la apoptosis.
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La apoptosis ocurre célula por célula. Para cada célula afectada, se observan dos fases primarias: una de inicio y una segunda de ejecución. Los restos celulares resultantes se procesan para su reutilización. Ambas fases son complejas y requieren Exquisito organización de múltiples sistemas celulares, incluidas las interacciones entre proteínas y membranas celulares. La fase de inicio, o decisión de muerte, se volvió de gran interés después de la descripción de un grupo de proteínas en mamíferos conocido como la familia de proteínas BCL-2. Esta familia de proteínas, que proporciona el marco para controlar la apoptosis, toma su nombre de un tipo de cáncer llamado célula B linfoma . BCL-2, el primer miembro de la familia, forma la base molecular para mantener las células cancerosas del linfoma. La familia de proteínas BCL-2 tiene al menos 25 miembros. La mayoría de estas se conocen como proteínas solo BH-3. Las proteínas de solo BH-3 funcionan como activadores o sensibilizadores de la apoptosis y controlan procesos celulares importantes para detectar disfunción. También controlan la función de dos proteínas que inician la muerte o proapoptóticas (Bax y Bak) y una gran cantidad de proteínas que previenen la muerte o antiapoptóticas, que incluyen BCL-XL y BCL-2. En los mamíferos, este control se produce principalmente en las membranas de mitocondrias , donde la decisión de mortalidad para cada célula se revisa constantemente bajo la supervisión de las tres facciones en disputa de la familia de proteínas BCL-2.
Una segunda familia de proteínas, las enzimas proteolíticas de caspasas, contribuyen tanto a la regulación de la familia BCL-2 como a la ejecución de la apoptosis después de que se confirma la decisión de muerte. Las caspasas funcionan en gran parte por la activación de otras enzimas que desmantelan el citoesqueleto celular y los orgánulos celulares y que degradan el ADN nuclear (ácido desoxirribonucleico), del cual no hay posibilidad de recuperación. La destrucción celular ocurre en el lugar ( en el lugar ), y el sistema de membrana celular se reorganiza para empaquetar los componentes degradados, incluido el material genético digerido, en compartimentos de membrana. Este sistema de envasado evita que los materiales se liberen generalmente dentro de los tejidos. Los macrófagos y otras células depuradoras luego envuelven los paquetes de membrana y los procesan para su reutilización como los componentes celulares más básicos. En algunos casos, las células vecinas también pueden envolver los componentes degradados.
Empleando la vía intrínseca, las células cancerosas, las células que están infectadas con bacterias o partículas de virus y las células mutantes pueden asignarse a la apoptosis. La vía extrínseca se asocia comúnmente con receptores de muerte celular.
La manipulación de la apoptosis es una vía a través de la cual los científicos pueden abordar una serie de problemas médicos molestos. Cáncer requiere la supresión de la apoptosis para permitir la supervivencia de las células tumorales anormales. El restablecimiento de la vigilancia eficaz de las células anormales puede contribuir de manera espectacular a la erradicación del cáncer. Igualmente, mejorado el direccionamiento de las células infectadas para la destrucción apoptótica imita el papel fisiológico de la apoptosis en la resolución de la infección eliminando las células infectadas.
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La inhibición de la apoptosis tiene el potencial de limitar drásticamente el daño resultante de episodios de isquemia en el tejido cardíaco y neural (la isquemia es una reducción del flujo sanguíneo a los tejidos afectados). Además, el control selectivo de la apoptosis en el sistema inmunológico puede mejorar drásticamente la terapia para enfermedades de diabetes mellitus al VIH / SIDA. Estas oportunidades y una curiosidad básica sobre cómo las células regulan su propia mortalidad sustentan un extenso esfuerzo de investigación centrado en los mecanismos que controlan y ejecutan la apoptosis.
