Resistencia antibiótica , pérdida de la susceptibilidad de las bacterias a las propiedades destructoras (bactericidas) o inhibidoras del crecimiento (bacteriostáticas) de un antibiótico agente. Cuando una cepa resistente de bacterias es la cepa dominante en una infección, la infección puede ser intratable y potencialmente mortal. Los ejemplos de bacterias que son resistentes a los antibióticos incluyen resistentes a la meticilina Staphylococcus aureus (MRSA), resistente a la penicilina Enterococcus y multirresistente Tuberculosis micobacteriana (MDR-TB), que es resistente a dos tuberculosis fármacos, isoniazida y rifampicina. La MDR-TB es particularmente peligrosa porque puede dar lugar a enfermedades muy resistentes a los medicamentos. M. tuberculosis (XDR-TB), que requiere un tratamiento agresivo con una combinación de cinco medicamentos diferentes.
estructura de una célula bacteriana típica Estructura de una célula bacteriana típica, que muestra la pared celular, un plásmido y otros componentes que son susceptibles a modificaciones que contribuyen al desarrollo de resistencia a los antibióticos. Encyclopædia Britannica, Inc.
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Descubra la importancia de los antibióticos y cómo prevenir su uso excesivo. Aprenda por qué los antibióticos son importantes y cómo prevenir su uso excesivo. Sociedad Química Estadounidense (Socio editor de Britannica) Ver todos los videos de este artículo
El potencial de resistencia a los antibióticos se reconoció a principios de la década de 1940, casi inmediatamente después de las primeras aplicaciones clínicas a gran escala de la penicilina, el primer antibiótico. La producción masiva de penicilina fue parte del mayor esfuerzo de guerra de Segunda Guerra Mundial , cuando la droga fue ampliamente utilizada por poblaciones militares y por algunas pequeñas poblaciones civiles. Junto con la eficacia de la penicilina en el tratamiento de los heridos, el fármaco fue elogiado por reducir la tasa de enfermedades venéreas entre el personal militar, ya que era particularmente potente contra los organismos bacterianos. notorio por causar sífilis y gonorrea. Sin embargo, incluso antes de que terminara la guerra, ya se había informado de resistencia a la penicilina, primero en 1940 por los bioquímicos británicos Sir Ernst Boris Chain y Sir Edward Penley Abraham, quienes publicaron un informe sobre una enzima capaz de destruir la penicilina, y nuevamente en 1944 por varios científicos que trabajaban de forma independiente, que informaron sobre una enzima inactivante de la penicilina que era secretada por ciertas bacterias. En las décadas siguientes, el uso excesivo y la exposición repetida a antibióticos favorecieron la selección y replicación de numerosas cepas de bacterias resistentes a los antibióticos.
Existen varios mecanismos genéticos por los cuales se puede desarrollar resistencia a los antibióticos en las bacterias. Estos mecanismos dan lugar a resistencias porque dan como resultado modificaciones bioquímicas que alteran ciertas propiedades de las células bacterianas que normalmente hacen que la célula sea sensible a un antibiótico. Los ejemplos de modificaciones bioquímicas que conducen a la resistencia incluyen la producción de enzimas que inactivan el fármaco; la alteración de la proteína, enzima o receptor al que se dirige el fármaco; la activación de bombas de eflujo de fármaco que eliminan deliberadamente el fármaco de la célula; y la alteración de las proteínas de la pared celular que inhibir absorción de drogas.
Mecanismos de resistencia a los antibióticos en las bacterias Existen múltiples mecanismos por los cuales las bacterias pueden desarrollar resistencia a los antibióticos. Los ejemplos incluyen la activación de bombas de eflujo de fármacos que eliminan activamente un fármaco de la célula, la inactivación de un fármaco por enzimas bacterianas, la alteración de los objetivos del fármaco de las células bacterianas y la inhibición de la captación del fármaco en la célula. Encyclopædia Britannica, Inc.
Superar la resistencia a los antibióticos Superar la resistencia a los antibióticos en la lucha contra las enfermedades infecciosas. Open University (un socio editorial de Britannica) Ver todos los videos de este artículo
Hay dos tipos importantes de mecanismos genéticos que pueden dar lugar a la resistencia a los antibióticos: la mutación y la adquisición de nuevo material genético. En el caso de la mutación, la velocidad a la que se desarrolla la resistencia se puede atribuir a la velocidad a la que mutan las bacterias. Una mutación es un cambio permanente en el material genético de un organismo. Las mutaciones ocurren naturalmente cuando las células se dividen. Las bacterias son especialmente propensas a la mutación porque su genoma consta de un solo cromosoma y porque tienen una alta tasa de replicación. Cuantas más replicaciones experimenta una célula, mayor es la probabilidad de que mute. La adquisición de nuevo material genético también es un proceso que ocurre naturalmente en las bacterias. Este proceso parece ser el mecanismo más común por el cual se desarrolla la resistencia; es facilitado por el hecho de que las bacterias son organismos procariotas (lo que significa que no tienen núcleo protegiendo el genoma) y por la presencia de pequeños trozos de ADN llamados plásmidos que existen en una célula bacteriana separada del cromosoma. Por lo tanto, el material genético de las bacterias flota libremente dentro de la célula, lo que la abre a la transferencia de genes (el movimiento de un segmento de material genético de una célula bacteriana a otra), que a menudo implica la transmisión de plásmidos.
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En la naturaleza, los principales mecanismos de transferencia de genes bacterianos son la transducción y la conjugación. La transducción ocurre cuando un virus bacteriano, llamado bacteriófago , se desprende de una célula bacteriana, llevando consigo parte del genoma de esa bacteria y luego infecta otra célula. Cuando el bacteriófago inserta su contenido genético en el genoma de la siguiente bacteria, el ADN de la bacteria anterior también se incorpora al genoma. La conjugación ocurre cuando dos bacterias entran en contacto físico entre sí y un plásmido, que a veces lleva una parte del ADN cromosómico, se transfiere de la célula donante a la célula receptora. Los plásmidos a menudo portan genes que codifican enzimas capaces de inactivar ciertos antibióticos. La fuente original de los genes de estas enzimas no se conoce con certeza; Sin embargo, los elementos genéticos móviles, llamados transposones (genes saltarines), pueden haber jugado un papel en su apariencia y pueden facilitar su transferencia a otras especies bacterianas. Debido a que muchos de los plásmidos que portan genes resistentes a los antibióticos se pueden transferir entre diferentes especies de bacterias, se puede desarrollar rápidamente una resistencia generalizada a un antibiótico específico.
La transmisión de plásmidos durante la conjugación se ha asociado con la generación de muchos tipos diferentes de bacterias resistentes a los antibióticos. Por ejemplo, se sospecha que la conjugación que involucra un plásmido que lleva el gen de resistencia a la meticilina (un antibiótico derivado de la penicilina) ha dado lugar a la generación de MRSA. La penicilina y la meticilina actúan debilitando la pared de la célula bacteriana; cuando la pared está comprometida, el gradiente osmótico entre el citoplasma de una célula bacteriana y su ambiente obliga a la célula a lisarse (romperse). En MRSA, el gen adquirido mediante conjugación codifica una proteína capaz de inhibiendo Unión de meticilina, lo que evita que el fármaco se adhiera a su proteína objetivo en la pared celular bacteriana y la interrumpa. Otro ejemplo es un plásmido que lleva un gen que codifica la enzima beta-lactamasa. La beta-lactamasa altera la estructura de la molécula de penicilina, dejándola inactiva.
La transducción y la conjugación dan como resultado un proceso llamado recombinación. Los nuevos genomas bacterianos que se producen a partir de la recombinación genética se denominan recombinantes. Los antibióticos no crean recombinantes; los recombinantes resistentes a los antibióticos existen naturalmente por medio de eventos normales de transferencia de genes. Sin embargo, los antibióticos, y en particular el uso inadecuado de estos fármacos, ejercen una presión selectiva sobre las colonias bacterianas, por lo que los organismos más sensibles mueren rápidamente y los organismos más resistentes pueden sobrevivir y replicarse.
Las perspectivas de que los científicos desarrollen nuevos antibióticos tan rápido como las bacterias desarrollan resistencia son escasas. Por lo tanto, se han tomado otras medidas, incluida la educación del público sobre el uso adecuado de antibióticos y la importancia de completar una evaluación completa. regimen según lo prescrito. Las mejoras en el equipo de diagnóstico para facilitar el aislamiento y la detección de bacterias resistentes como MRSA en entornos hospitalarios han permitido una rápida identificación de estos organismos en horas en lugar de días o semanas. Además, aunque los esfuerzos para combatir las bacterias al atacarlas con bacteriófagos se abandonaron en gran medida con el descubrimiento de la penicilina y los antibióticos de amplio espectro en la década de 1940, la creciente presencia de resistencia ha renovado el interés en estos métodos. Además, a lo largo del siglo XX se llevó a cabo una cantidad significativa de investigación sobre terapia con fagos en regiones de la antigua Unión Soviética. Como resultado, hoy en Georgia , que una vez estuvo bajo el dominio soviético, los vendajes saturados con bacteriófagos contra estafilococos están disponibles comercialmente como tratamientos tópicos para heridas y quemaduras . En el siglo XXI, los investigadores de todo el mundo estaban trabajando para desarrollar otras terapias tópicas y sistémicas con fagos.
Una herramienta práctica y extremadamente eficaz contra la propagación de la resistencia a los antibióticos es el lavado de manos. La importancia del lavado de manos se dio cuenta por primera vez en la década de 1840 por el médico germano-húngaro Ignaz Philipp Semmelweis. Hoy en día, el lavado de manos entre el personal médico todavía no es tan rutinario y completo como debería ser. A principios de la década de 2000, el médico estadounidense de cuidados intensivos Peter Pronovost desarrolló una lista de verificación para las unidades de cuidados intensivos que el personal a cargo podría seguir para garantizar que se realizaran todos los lavados de manos, exfoliación antiséptica y desinfección de superficies necesarios durante los procedimientos médicos, a fin de prevenir la propagación de Infección a pacientes hospitalizados. Los hospitales que han adoptado estos métodos han perdido menos pacientes debido a complicaciones causadas por infecciones bacterianas.
