Glándula suprarrenal , también llamado glándula suprarrenal , cualquiera de las dos pequeñas glándulas endocrinas triangulares, una de las cuales se encuentra encima de cada riñón . En los seres humanos, cada glándula suprarrenal pesa alrededor de 5 gramos (0,18 onzas) y mide alrededor de 30 mm (1,2 pulgadas) de ancho, 50 mm (2 pulgadas) de largo y 10 mm (0,4 pulgadas) de grosor. Cada glándula consta de dos partes: una médula interna, que produce epinefrina y norepinefrina (adrenalina y noradrenalina), y una corteza externa, que produce hormonas esteroides. Las dos partes difieren en origen embriológico, estructura y función. Las glándulas suprarrenales varían en tamaño, forma y suministro de nervios en otras especies animales. En algunos vertebrados las celdas de las dos partes se intercalan en diversos grados.
glándula suprarrenal humana Glándula suprarrenal humana. Encyclopædia Britannica, Inc.
La médula suprarrenal está incrustada en el centro de la corteza de cada glándula suprarrenal. Es pequeño y representa solo alrededor del 10 por ciento del peso suprarrenal total. La médula suprarrenal está compuesta de células cromafines que reciben el nombre de los gránulos dentro de las células que se oscurecen después de la exposición a cromo sales. Estas células migran a la médula suprarrenal desde la cresta neural embrionaria y representan tejido neural especializado. De hecho, la médula suprarrenal es un integral parte de sistema nervioso simpático , una subdivisión importante del sistema nervioso autónomo ( ver sistema nervioso humano). El sistema nervioso simpático y la médula suprarrenal se conocen colectivamente como sistema simpático suprarrenal. Los gránulos de cromafina contienen las hormonas de la médula suprarrenal, que incluyen dopamina, norepinefrina y epinefrina. Cuando son estimulados por impulsos nerviosos simpáticos, los gránulos de cromafina se liberan de las células y las hormonas ingresan a la circulación, un proceso conocido como exocitosis. Por lo tanto, la médula suprarrenal es un neurohemal Organo .
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Las células de la corteza suprarrenal sintetizan y secretan derivados químicos (esteroides) del colesterol. Si bien el colesterol se puede sintetizar en muchos tejidos corporales, la modificación adicional en hormonas esteroides tiene lugar solo en la corteza suprarrenal y sus primos embriológicos, los ovarios y los testículos. En humanos adultos, la corteza externa comprende alrededor del 90 por ciento de cada glándula suprarrenal. Está compuesto por tres zonas concéntricas estructuralmente diferentes. De afuera hacia adentro, son la zona glomerulosa, la zona fasciculata y la zona reticularis.
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La zona glomerulosa produce aldosterona, que actúa sobre los riñones para conservar sal y agua. Las dos zonas internas de la corteza suprarrenal, la zona fasciculata y la zona reticularis, funcionan como una unidad fisiológica para producir cortisol y andrógenos suprarrenales (masculinos hormonas ), siendo la dehidroepiandrosterona, un andrógeno débil, el producto principal. El cortisol tiene dos acciones principales: (1) estimulación de la gluconeogénesis, es decir, la descomposición de proteínas y grasa en el músculo y su conversión en glucosa en el hígado, y (2) acciones antiinflamatorias. Cortisol y sintético sus derivados, como la prednisona y la dexametasona, se conocen como glucocorticoides, denominados así por su capacidad para estimular la gluconeogénesis. En pacientes severamente estresados, estos compuestos no solo facilitar producción de glucosa, pero también aumentan la presión arterial y reducen la inflamación. Debido a sus propiedades antiinflamatorias, a menudo se administran a pacientes con enfermedades inflamatorias como artritis reumatoide y asma . Los glucocorticoides también reducen la función y la acción del sistema inmunológico, lo que los hace útiles para proteger contra el rechazo del trasplante y mejorando enfermedades autoinmunes y alérgicas.
La secreción de cortisol y aldosterona está regulado por diferentes mecanismos. La secreción de cortisol está regulada por el sistema de retroalimentación hipotalámico-pituitario-suprarrenal clásico. El principal determinante que controla la secreción de cortisol es la corticotropina (adrenocorticotropina; ACTH). En sujetos normales hay tanto pulsátil como diurno (conocido como ritmo circadiano ) secreción de corticotropina, que provoca secreción pulsátil y diurna de cortisol. Las variaciones en la secreción de corticotropina son causadas por variaciones en la secreción de hormona liberadora de corticotropina por el hipotálamo y por variaciones en las concentraciones séricas de cortisol. Un aumento en las concentraciones séricas de cortisol. inhibe la secreción tanto de la hormona liberadora de corticotropina como de la corticotropina. Por el contrario, una disminución en la concentración sérica de cortisol da como resultado un aumento en la secreción de hormona liberadora de corticotropina y corticotropina, restaurando así la secreción de cortisol a concentraciones normales. Sin embargo, si las glándulas suprarrenales no pueden responder a la estimulación de la corticotropina, persistirá la disminución de las concentraciones séricas de cortisol. Las tensiones físicas o emocionales severas estimulan la secreción de la hormona liberadora de corticotropina y corticotropina, lo que resulta en grandes aumentos en las concentraciones séricas de cortisol. Sin embargo, en estas circunstancias, el aumento de las concentraciones séricas de cortisol no inhibir la secreción de la hormona liberadora de corticotropina o corticotropina y, por lo tanto, permite que se secreten grandes cantidades de cortisol hasta que estrés cede. La corticotropina también estimula la secreción de andrógenos suprarrenales de la corteza suprarrenal, pero los andrógenos no inhiben la secreción de corticotropina.
La secreción de aldosterona está regulada principalmente por sistema renina-angiotensina . La renina es una enzima secretada en la sangre por células especializadas que rodean las arteriolas (arterias pequeñas) en la entrada de los glomérulos de los riñones (las redes capilares renales que son las unidades de filtración del riñón). Las células secretoras de renina, que componen el aparato yuxtaglomerular, son sensibles a los cambios en el flujo sanguíneo y la presión arterial, y el estímulo principal para el aumento de la secreción de renina es la disminución del flujo sanguíneo a los riñones. La disminución del flujo sanguíneo puede deberse a la pérdida de sodio y agua (como resultado de diarrea, vómitos persistentes o transpiración excesiva) o por estrechamiento de una arteria renal. La renina cataliza la conversión de una proteína plasmática llamada ngiotensinógeno en un decapéptido (que consta de 10 aminoácidos) llamado angiotensina I.Una enzima en el suero llamada enzima convertidora de angiotensina (ECA) luego convierte la angiotensina I en un octapéptido (que consta de ocho aminoácidos). ácidos) llamado angiotensina II. La angiotensina II actúa a través de receptores específicos en las glándulas suprarrenales para estimular la secreción de aldosterona, que estimula la reabsorción de sal y agua por los riñones, y la constricción de las arteriolas, lo que provoca un aumento de la presión arterial. La secreción de aldosterona también es estimulada por concentraciones séricas elevadas de potasio (hiperpotasemia) y, en menor grado, por corticotropina. La producción excesiva de aldosterona o la secreción excesiva de renina, que conduce a una producción excesiva de angiotensina y aldosterona, puede causar presión arterial alta ( ver hiperaldosteronismo).
Las enfermedades de las glándulas suprarrenales se pueden dividir en las de la médula y las de la corteza. La única enfermedad conocida de la médula suprarrenal es un tumor conocido como feocromocitoma. Los feocromocitomas secretan cantidades excesivas de epinefrina y noradrenalina. Muchos pacientes con estos tumores tienen episodios periódicos de hipertensión (presión arterial alta), palpitaciones del corazón , sudoración, dolores de cabeza y ansiedad, mientras que otros pacientes tienen presión arterial alta persistentemente. La presión arterial alta y otros síntomas se pueden tratar con medicamentos que bloquean la acción de la epinefrina y la norepinefrina; sin embargo, el tratamiento más eficaz es la extirpación quirúrgica del tumor. Las enfermedades de la corteza suprarrenal pueden ser manifestado como hiperfunción (secreción excesiva de hormonas adrenocorticales) o hipofunción (secreción insuficiente de estas hormonas), también conocida como enfermedad de Addison.
La hiperfunción adrenocortical puede ser congénita o adquirida. La hiperfunción congénita siempre se debe a la hiperplasia (agrandamiento) de ambas glándulas suprarrenales, mientras que la hiperfunción adquirida puede deberse a un tumor o hiperplasia suprarrenal. La hiperplasia suprarrenal congénita, también conocida como síndrome adrenogenital, es un trastorno en el que existe un defecto hereditario en una de las enzimas necesarias para la producción de cortisol. Deben producirse cantidades excesivas de andrógenos suprarrenales para superar el bloqueo en la producción de cortisol. En las niñas, esto da como resultado una masculinización con pseudohermafroditismo (desarrollo anómalo de los órganos genitales), mientras que en los niños varones da como resultado un desarrollo sexual prematuro (precocidad sexual).
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La hiperfunción adrenocortical adquirida se manifiesta por exceso de cortisol ( síndrome de Cushing ), exceso de andrógenos o exceso de aldosterona (aldosteronismo primario). El síndrome de Cushing se caracteriza por obesidad , redondeo y enrojecimiento de la cara, hipertensión arterial, diabetes mellitus , osteoporosis, adelgazamiento y fácil formación de hematomas piel , debilidad muscular, depresión y, en las mujeres, cese de los ciclos menstruales (amenorrea). Las principales causas del síndrome de Cushing son un tumor productor de corticotropina del glándula pituitaria (conocida como enfermedad de Cushing), producción de corticotropina por un tumor no endocrino, o un benigno o tumor suprarrenal maligno. Todos estos trastornos se tratan con mayor eficacia mediante la extirpación quirúrgica del tumor. El exceso de andrógenos en las mujeres se caracteriza por un crecimiento excesivo de vello en la cara y otras regiones y amenorrea; por el contrario, el exceso de andrógenos tiene pocos efectos en los hombres. Las principales causas del exceso de andrógenos suprarrenales en adultos son la hiperplasia suprarrenal congénita de aparición tardía y los tumores suprarrenales.
El aldosteronismo primario se caracteriza por presión arterial alta, causada por una mayor retención de sal y agua en los riñones, y niveles bajos de suero. potasio concentraciones (hipopotasemia), causada por una excreción excesiva de potasio en la orina. Los síntomas y signos del exceso de aldosterona incluyen no solo hipertensión, sino también debilidad y calambres musculares y aumento de la sed y la micción. El aldosteronismo primario generalmente es causado por un tumor suprarrenal benigno (adenoma), pero algunos pacientes tienen hiperplasia de ambas glándulas suprarrenales. La extirpación exitosa del tumor suprarrenal generalmente resulta en una reducción de la presión arterial y el cese de la pérdida de potasio; los pacientes con hiperplasia suprarrenal bilateral se tratan con fármacos antihipertensivos.
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